Tomografía computarizada por emisión de positrones (PET)

El PET scanner proporciona imágenes tomográficas y medidas analíticas de las concentraciones tisulares de un trazador inyectado y de sus productos marcados. Esto se obtiene usando los principios de la TC. Sin embargo, en contraste a la TC, la cual utiliza radiación transmitida, el PET utiliza radiación emitida de compuestos marcados que han sido administrados al paciente. Esta técnica utiliza, por una parte, un aparato computarizado de reconstrucción de imágenes tomográficas, y por otra parte un aparato acelerador de partículas que produce radioisótopos que van a ser introducidos en el organismo por vía intravenosa o inhalatoria. 
El aparato computarizado (PET scanner) está cargado con un modelo matemático que permite estudiar y describir el comportamiento de determinado trazador y su participación en diferentes procesos biológicos dentro del organismo vivo. De los dos aparatos aceleradores de partículas conocidos actualmente, el acelerador lineal y el ciclotrón, se usa más frecuentemente este último. El ciclotrón es un aparato electrónico que acelera a gran velocidad  y energía partículas cargadas positivamente (protones, H+), produciendo así los positrones. Estos, son electrones inestables cargados con un exceso de protones, y que se estabilizará emitiendo carga positiva, para convertirse en neutrones. Esta emisión de energía escapa del cuerpo humano y es captada por detectores externos.  
El PET proporciona imágenes de estos procesos bioquímicos a través del método del trazador cinético. Este método emplea a) un trazador (sustancias biológicas marcadas con un radioisótopo emisor de positrones) y b) el PET scanner que describe y calcula la tasa de actividad (cinética) de dicho trazador en los diferentes procesos biológicos. Los radioisótopos utilizados en el PET son: 11C, 13N, 15O, y 18F. Estas son formas radioactivas de elementos naturales que emiten radiación, que al pasar a través del cuerpo serán captadas externamente. Cerca de 500 compuestos naturales o artificiales han sido marcados con estos radioisótopos sin alterar sus propiedades químicas o biológicas (agua, azucares, aminoácidos, ácidos grasos, alcoholes y numerosas drogas).  
Para el estudio de la perfusión vascular cerebral se utiliza el oxígeno-15 (15O) que, según del compuesto del que forme parte, permitirá valorar distintos parámetros: si se utiliza simplemente en forma de 15O, se puede calcular la tasa de extracción y de consumo de oxigeno cerebral regional (rCO2C, 4 ml/minuto/100 gramos de tejido); en forma de monóxido de carbono (C15O) permite valorar el rVSC (4ml /100 gramos de tejido), y si forma parte del agua (H215O) se puede estudiar el rFSC (75 ml/minuto/100 gramo de tejido).  
El trazador más importante para el estudio del metabolismo cerebral es la 2-[18F]fluoro-2-deoxy-D-glucose (FDG) para medir la tasa de consumo de glucosa cerebral regional (rCGC).
Para la realización de la PET, el paciente debe estar en absoluto reposo, es decir, estímulos sensoriales, actividad motora y ansiedad deben ser mínimos. Además, debe tenerse en cuenta cualquier tipo de medicación que pueda modificar la distribución del trazador, ya que algunos fármacos disminuyen el metabolismo cerebral y el rFSC, provocando alteraciones en la PET. La mayor captación la presenta la sustancia gris y los ganglios basales; la sustancia blanca presenta menor actividad al estar menos perfundida. Los ventrículos laterales no presentan actividad.   
Las patologías que producen un descenso del rFSC se presentan como hipoactivas, mientras que los incrementos fisiológicos o patológicos del flujo y del metabolismo cerebral regional producen áreas hiperactivas.  
Ventajas Y DESVENTAJAS
El PET ha aumentado nuestro conocimiento sobre la bioquímica cerebral debido a: a) Las bases de todas las funciones cerebrales son químicas, b) Una de las maneras de saber si un tejido es normal, es por determinación de su función bioquímica, c) La detección de anormalidades químicas proporciona una identificación muy precoz de la enfermedad, aun en el estadio presintomático, antes que el proceso patológico haya consumido las reservas químicas o sobrepasado los mecanismos compensatorios del cerebro, y d) La valoración y restauración de las funciones químicas proporciona una medida objetiva para la determinación de la eficacia de la intervención terapéutica. 
Por otra parte, el PET permite una valoración “por imágenes” de todos estos procesos.
La PET es superior a la  SPECT por tener mayor resolución espacial y exacta corrección de atenuación, lo que mejora la visualización de estructuras profundas. La dosis de radiación que recibe el cerebro es igual en ambas técnicas (aproximadamente 0,3 cGy), y muy inferior a la del TC (1-3 cGy). Existe la posibilidad de realizar superposiciones de las imágenes funcionales de la PET con imágenes morfológicas de TC o RM.   
Debido a la complejidad logística, al tiempo necesario para preparar, ejecutar y evaluar las a menudo obligatorias investigaciones con multitrazadores, al pequeño número de pacientes estudiados en la fase inicial de la isquemia cerebral, y a los hallazgos obtenidos por varios investigadores con diferentes técnicas que no siempre son consistentes.  
Hallazgos por PET 
En el infarto cerebral agudo el PET muestra diferentes patrones hemodinámicos y metabólicos según el tiempo del inicio y la severidad de la oclusión:  Una vez ocluida una arteria, entra en juego la reserva hemodinámica provocando vasodilatación en escasos minutos, donde la PET aun mostrará un rFSC y un rCO2C normales. Cuando la presión de perfusión cae por debajo de los valores en los cuales la vasodilatación puede compensar y la autorregulación mantenerse (cerca de 60 mmHg), la extracción sanguínea de oxigeno incrementa de sus valores normales de un 30 - 40% a valores de un 90 y 100%; así, un cuando el flujo sanguíneo ha reducido, no ocurre hipoxia tisular, ya que la fracción de extracción de oxigeno (FEO2) ha aumentado para mantener la concentración normal de oxigeno tisular. En esta fase llamada perfusión mísera-oligohemia, la PET muestra un rFSC reducido, una FEO2 incrementada y un rCO2C aun normal. 
Cuando el flujo sanguíneo cae por debajo del punto en el cual la FEO2 puede compensar, la entrega de oxigeno también cae y la PET mostrará los signos característicos de la isquemia cerebral: reducción del rFSC (menor de 12/min/100g) y del rCO2C (1,5 ml/min/100g; v.n 5ml/min/100g), con un mayor incremento de la FEO2. Más haya de esta fase, el rCO2C comenzará a caer llegando a la fase de infarto verdadero o daño irreversible.  
Finalmente la PET mostrará entre las 5 y las 18 horas siguientes una zona de hiperperfusión, indicativa de la recanalización de la arteria ocluida, con elevación del rCO2C, que evitará que la zona de penumbra se transforme en infarto. 
En el infarto cerebral subagudo, un hallazgo casi invariable es la perfusión de lujo en el tejido necrótico, comenzando entre el 2do y 3er día y durando por varias semanas. Durante esta fase, el rFSC incrementa progresivamente y a menudo alcanza valores normales o por arriba de los normales alrededor del 8vo al 12vo día, con una caída de la FEO2 y del rCO2C, indicando reperfusión inútil en un tejido dañado irreversiblemente, reflejando, presumiblemente neovascularización con anormal  autorregulación.
En el infarto cerebral crónico, el rFSC y el rCO2C pueden llegar a cero, contrastando con el tejido circunvecino que tendrá valores normales, aunque en algunos casos puede estar relacionada con disminución del rFSC y del rCO2C en áreas remotas (diasquisis).